USA: des protéines liées à la vision joueraient un rôle dans Alzheimer
"La médecine commence tout juste à examiner l’action de ces protéines dans le cerveau", relève la Dr Carla Shatz, professeur de biologie et de neurobiologie à l’Université Stanford en Californie (ouest), principal auteur.
"Il faut bien sûr faire plus de recherches, mais ces protéines pourraient bien être de nouvelles cibles pour des traitements contre Alzheimer", estime-t-elle.
Dans leurs travaux, les chercheurs ont constaté que ces protéines appelées LilrB2, présentes chez les humains comme chez des rongeurs, peuvent s’amalgamer à des bribes de protéines beta-amyloïdes, dont l’accumulation dans le cerveau est un des principaux traits de la maladie d’Alzheimer. Les beta-amyloïdes étouffent les synapses qui permettent aux neurones de communiquer.
Chez les souris de l’étude, supprimer la production de protéines LilrB2 dans le cerveau –en agissant sur un gène– empêche ce phénomène et réduit les pertes de mémoire.
Sans les protéines LilrB2, les synapses dans le cerveau des souris résistent aux effets néfastes des beta-amyloïdes.
D’autres expériences ont montré que l’amalgame entre les protéines LilrB2 et beta-amyloïdes pouvait déclencher des réactions en chaîne susceptibles d’aboutir à la rupture des synapses.
"Cette découverte apporte un éclairage très utile au mécanisme de la maladie d’Alzheimer, une pathologie complexe se manifestant par une accumulation anormale de protéines dans le cerveau, une inflammation et tout un ensemble de changements cellulaires", juge le Dr Neil Buckholtz, directeur de la division de neuroscience à l’Institut national du vieillissement (NIA).
"Notre compréhension du rôle de ces différentes protéines impliquées dans cette maladie et comment elles interagissent entre elles pourrait un jour aboutir à des traitements efficaces pour retarder, traiter voire prévenir cette pathologie", ajoute-t-il.
La plupart des traitements qui ont fait l’objet d’essais cliniques visent à éliminer les plaques de beta-amyloïdes. Et jusqu’à présent seules deux cibles ont été découvertes, mais sans grand succès puisque Alzheimer reste incurable.
De nombreux chercheurs pensent que le processus de la maladie commence bien avant l’apparition de ces plaques. Des recherches ont montré que même en l’absence des plaques, les beta-amyloïdes endommagent les cellules cérébrales et les délicats branchements qui les relient.
La maladie d’Alzheimer est la forme la plus courante de démence chez les personnes plus âgées. Elle touche cinq millions d’Américains.