Dans une nouvelle étude, une équipe de recherche de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm), de l’Université de Lille et du CHU de Lille, révèle pour la première fois le rôle des « tanycytes » dans l’apparition de l’Alzheimer, indique un communiqué de l’Inserm.
Le dysfonctionnement de ces cellules, déjà connues pour assurer certains échanges entre le système sanguin et le liquide céphalorachidien qui circule à l’intérieur du cerveau, pourrait être responsable de l’accumulation anormale de Tau, relève-t-on.
En effet, le diagnostic de la maladie d’Alzheimer peut reposer sur la mesure de la présence d’une protéine dans le liquide céphalorachidien (LCR), la protéine Tau, explique l’institut.
« Chez une personne saine, la présence de Tau dans le LCR est faible : celle-ci y est sécrétée par les neurones puis éliminée dans le sang. Mais, chez les personnes atteintes de la maladie, la structure de Tau se modifie et ne peut plus remplir son rôle normal à l’intérieur des neurones. Elle s’y accumule sous une forme pathologique, ce qui perturbe le fonctionnement du cerveau », précise la même source, ajoutant que cette accumulation entraîne peu à peu la dégénérescence et la mort des neurones, provoquant le déclin cognitif.
Après avoir montré chez l’animal, mais aussi chez l’humain, l’implication des tanycytes dans le transport de la protéine Tau, les chercheurs ont découvert que la structure des tanycytes était dégradée dans le cerveau de patients décédés des suites de la maladie, souligne l’étude, dont les résultats sont publiés dans la revue scientifique « Cell Press Blue ».
« Nos résultats montrent de façon inédite la capacité des tanycytes à transporter la protéine Tau du liquide céphalorachidien vers le sang et l’importance de ces cellules dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer. Ils suggèrent que la dégradation de ces cellules contribue à la maladie d’Alzheimer », explique Vincent Prévot, directeur de recherche à l’Inserm, cité dans le communiqué de l’institut.
« Les tanycytes pourraient ainsi être considérées comme une nouvelle cible thérapeutique », conclut le chercheur.
La maladie d’Alzheimer se manifeste par des troubles progressifs de la mémoire, des fonctions exécutives ainsi que de l’orientation temporelle et spatiale. Elle est causée par une dégénérescence lente et progressive des neurones dans l’hippocampe avant de s’étendre à l’ensemble du cerveau.
